Ultrastructure of the kidney in experimental choline deficiency.

Abstract

Tem sido postulado corno mecanismo patogenético básico da degeneração hemorrágica dos rins na deficiência de colina, um distúrbio circulatório renal causado por um desequilíbrio entre catecolaminas vaso-constritoras e um vaso-dilatador do tipo acetilcolina, devido a urna diminuição da acetilcolina tecidual. Trabalhos anteriores em nossos laboratórios foram realizados para se estimar os níveis teciduais renais de catecolaminas (noradrenalina) e acetilcolina em ratos controlos suplementados com colina e ratos deficientes em colina. O nível de acetilcolina renal não foi diferente entre animais controlos e deficientes em colina. Por outro lado, animais deficientes em colina apresentaram valores teciduais renais de catecolaminas bem maiores que os animais controlos. Como o aumento das catecolaminas precedeu o aparecimento da lesão renal sugerimos que o predomínio do sistema simpático sobre o parassimpático poderia desempenhar um papel patogenético importante na lesão renal na deficiência de colina. Trabalhos posteriores realizados também em nossos laboratórios mostraram que a administração de agentes bloqueadores adrenergicos (alfa-metil-Dopa e reserpina preveniram o desenvolvimento da lesão renal na deficiência de colina. No presente trabalho, planejamos estudar a evolução da lesão renal em nível ultra-estrutural. Alterações patológicas importantes dos capilares peri-tubulares associadas a alterações degenerativas

e necróticas do epitélio tubular, de natureza isquémica, foram observadas.