Ultra-estrutura do rim na deficiência de colina experimental.
DOI:
https://doi.org/10.20344/amp.3695Resumo
Tem sido postulado corno mecanismo patogenético básico da degeneração hemorrágica dos rins na deficiência de colina, um distúrbio circulatório renal causado por um desequilíbrio entre catecolaminas vaso-constritoras e um vaso-dilatador do tipo acetilcolina, devido a urna diminuição da acetilcolina tecidual. Trabalhos anteriores em nossos laboratórios foram realizados para se estimar os níveis teciduais renais de catecolaminas (noradrenalina) e acetilcolina em ratos controlos suplementados com colina e ratos deficientes em colina. O nível de acetilcolina renal não foi diferente entre animais controlos e deficientes em colina. Por outro lado, animais deficientes em colina apresentaram valores teciduais renais de catecolaminas bem maiores que os animais controlos. Como o aumento das catecolaminas precedeu o aparecimento da lesão renal sugerimos que o predomínio do sistema simpático sobre o parassimpático poderia desempenhar um papel patogenético importante na lesão renal na deficiência de colina. Trabalhos posteriores realizados também em nossos laboratórios mostraram que a administração de agentes bloqueadores adrenergicos (alfa-metil-Dopa e reserpina preveniram o desenvolvimento da lesão renal na deficiência de colina. No presente trabalho, planejamos estudar a evolução da lesão renal em nível ultra-estrutural. Alterações patológicas importantes dos capilares peri-tubulares associadas a alterações degenerativas
e necróticas do epitélio tubular, de natureza isquémica, foram observadas.
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